上夜班為何容易得癌症？科學家弄清楚了 - 工程師

數個針對癌症潛在誘因的大型研究均發現，夜班工作人員罹患癌症的風險高於日班族群，
但雖有數據證明其相關性，因果聯繫卻並不明確。近日，美國麻省理工學院（MIT）研究
團隊發表於權威生物學期刊《細胞代謝》（Cell Metabolism）的論文，或許可以解釋清
楚其背後的生物學機制。

就人類和其他大多數生物體而言，其生物鐘（Circadian Clock）受光的支配。光線通過
控制細胞活動——如新陳代謝和分裂，調節人體生理節律。在以老鼠為模型的對比試驗中
，MIT 的研究團隊發現兩個控制細胞日夜節律（Circadian Rhythm）的基因，同時兼有抑
制腫瘤生長功能。破壞老鼠的正常日夜週期或去除這兩個基因，都會導致防備機制受損，
使得腫瘤更具侵略性。

人類的中央生物鐘位於大腦的視交叉上核（Suprachiasmatic Nucleus，SCN）,它負責接
收來自視網膜的光量信息。視交叉上核通過激素和其他信號分子將光量信息傳遞給人體內
所有細胞。細胞內存在一個稱為“Bmal1”的基因，它負責連接其他控制日夜節律的基因
，其中包括一個被稱為“Per2”的基因。正常狀態下，由這些基因編碼的蛋白質水平處於
波動狀態，但如果日夜循環被破壞，這些波動就會消失。

MIT 研究團隊以患有非小細胞肺癌的老鼠為實驗對象，著手研究癌症和這些基因之間可能
存在的聯繫。他們將老鼠置於兩種不同的環境之中，一組老鼠生活在12小時光照和12小時
黑暗交替出現的正常日夜模式；另一組老鼠則生活在「時差」環境之中，每隔兩至三天就
額外增加8小時光照。這種模擬的生物鐘紊亂現象，多發於夜班族或跨時區飛行的人身上
。結果顯示，與正常組小鼠相比，時差組的腫瘤生長更快且更具侵略性。

在下一個實驗裡，研究人員將老鼠置於正常的日夜交替場景中，但是將其體內 Bmal1 與
Per2 基因去除，結果這些老鼠體內腫瘤生長速度與其處於時差環境中類似。論文第一作
者 Thales Papagiannakopoulos 說：「如果你的生活方式使細胞中的這些基因被破壞，
那麼你接收到的光提示就無法起作用，這就相當於有一把分子錘，砸碎了你的生物鐘。」

Bmal1 與 Per2 能控制被稱為原癌基因（C-Myc）即促癌蛋白質（Cancer-Promoting
Protein）的產生時機。所以當這些基因被破壞時，原癌基因開始積累，並刺激細胞產生
更多的代謝物,更多的營養物以及更多的新細胞構建塊。

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